В генезе нарушений бронхиальной проходимости при орнитозе играют роль несколько механизмов: воспалительная клеточная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей, отек и брон-хоспазм. О наличии последнего можно судить по тому, что введение эфедрина в значительной мере улучшало бронхиальную проходимость (увеличивалась МВЛ, укорачивался выдох, уменьшалась длительность форсированного выдоха). Этот факт необходимо учитывать при лечении больных орнитозом, и в комплекс лечебных препаратов должны включаться и бронхорасширяющие средства.

Таким образом, основными изменениями внешнего дыхания у больных орнитозом являются гипервентиляция, обусловленная нарушением   диффузии   газов  через  альвеолярную  мембрану, а также нарушение бронхиальной проходимости. Особенностью этих нарушений является их стойкость. Они не исчезают к моменту выписки больных из клиники. Более того, некоторые из них даже нарастали, особенно при формировании хронических форм орнитоза. В этом отношении орнитозные поражения легких значительно отличались от острых пневмоний другой этиологии.

Поражение сердечно-сосудистой системы является важным звеном в патогенезе и клинике орнитоза. Деятельность сердечно-сосудистой системы тесно связана с функцией органов дыхания, ибо в обеспечении тканевого дыхания они выступают как единая система. При развитии интерстициальных и инфильтративных изменений в легких в результате нарушений функций внешнего дыхания и газообмена изменяется и работа сердца. Особенно неблагоприятные условия создаются для работы правого желудочка.

Возбудитель орнитоза и его антигены оказывают также и прямое токсическое воздействие на сосудистую стенку, изменяя ее проницаемость и ломкость.