Появление миокардита не может рассматриваться только рецидивом орнитоза, хотя при этом снова появляется лихорадка, интоксикация, а иногда и легочные изменения. Можно допустить, что при обострении вновь поступает в кровь возбудитель и с током крови заносится в миокард. Морфологически в сердечной мышце отмечается отек интерстициаль-ной ткани, инфильтрация ее мононуклеарами – лимфоцитами, плазматическими клетками; отмечается фрагментация, зернистое и жировое перерождение .мышечных волокон.

Почему возбудитель орнитоза не внедряется в миокард в первом (начальном), наиболее тяжелом периоде болезни с массивной циркуляцией возбудителя в крови? В отличие от органов дыхания и ретикуло-эндотелиальной системы мышечная ткань является менее подходящей средой для развития возбудителя. Об этом, в частности, свидетельствует и тот факт, что при внутримышечном заражении обезьян возбудителем орнитоза они не заболевают. Однако наиболее вероятным является предположение о том, что для развития миокардита необходимо предварительное изменение свойств ткани, защитных ее механизмов, аллергизация организма, возможно образование аутоантител. В этом отношении орнитозный миокардит имеет много общего с инфекционными миокардитами другой этиологии (брюшной тиф, дифтерия), и миокардиты после ангины, гриппа и острых респираторных заболеваний возникают спустя некоторое время после стихания острых проявлений болезни.

Таким образом, при орнитозе могут возникать различные пс своему генезу поражения сердечно-сосудистой системы. При описании заболеваний во время эпидемии 1929-1930 гг., когда болезнь протекала тяжело, с летальностью до 20-40%, многие авторы указывали, что причиной смерти являлось поражение сердечно-сосудистой системы.